はじめに

　チクングニヤ（chikunguniya : CHIK）というのは、モザンビークとタンザニアの国境付近のMakonde高原に住むMakonde族が話すMakonde語で、「曲がった」を意味します。強い関節痛により、患者が身体を丸めた状態を指します。チクングニヤ熱の典型例では、この関節痛は、数日から2〜3週間持続することがあります。モザンビークとタンザニアの国境付近のMakonde高原で1952-53年にチクングニヤ熱の流行があり、このとき、患者の血清と蚊とから病原体のチクングニヤウイルス（chikunguniya virus : CHIKV）が初めて分離されました。それ以来アジアとアフリカの多くの国で流行が報告されています。

　インドネシアでは、1985年までは散発例の報告があるのみで、それ以降報告が無かったのに、2001-2007年に大きな流行が見られました。2001年1月から2007年4月に15,207人の患者が報告されました。

　2004年にアフリカのケニアで始まった流行は、インド洋へと拡がりました。2005年にはインド洋のコモロ諸島、マダガスカル、モーリシャス、リユニオン島(Reunion Island：フランス領。レユニオン島とも呼ばれます)、セーシェルで流行が見られました。特に2005年の3月から2006年の2月にかけてのリユニオン島の大流行では人口の約3分の1が罹患しています。リユニオン島では、総人口770,000のうち、264,000人が感染し、237人が死亡しました。

　2006年のインドでの流行は、全28州中の17州に広がり、患者は139万人以上見られました。2007年にも59,535人の患者発生が疑われています。

　2006年12月に始まったモルジブでの流行は3ヶ月続いて、11,000人（人口の4.5％）が罹患しました。各集落では38−41％の罹患率が報告され、2007年には少ないながらも再び患者が報告されています。

　2007年にはアフリカのガボンの首都リーブルビルでヒトスジシマカが媒介した大流行が見られています。
　2007年6-9月には、イタリア北東部のEmilia-Romagna地区のRavenna県とForli-Cesena県とで小さな流行がありました。第一例の患者は、インドのKeralaのチクングニヤ熱流行地域から帰国した人でした。このイタリアでの小さな流行は、ヒトスジシマカが媒介したものでした。この流行は334人の疑い例のうち284人について確定のための検査が実施され、204人でチクングニアウイルスの感染が確認されました。死亡例が1人ありました。

　カリブ海諸国、米国、イタリア、フランス、ドイツ、ノルウェー、スペイン等で輸入例(国外で感染し帰国後発病)の発生が見られています。輸入例からヒトスジシマカが媒介したと思われる流行が見られた国もあります。人間は、感染した蚊に刺されることで感染します。蚊は、チクングニヤ熱の患者を吸血することで感染します。ヒトスジシマカが生息する地域で、輸入例(国外で感染し帰国後発病)が発生すれば、その地域でチクングニヤ熱の流行が起こる恐れがあります。

　フランスでは、南東部のヒトスジシマカが生息する地域で、2010年9月に、デング熱の国内感染例2人とチクングニヤ熱の国内感染例2人とが、認められました。チクングニヤ熱の国内感染例2人は、同じ中学に通う12歳の女子です。アジアから帰国した近所に住む国外感染例の7歳の女子患者由来のウイルスに感染したものと考えられました。

　中国では、広東省の東莞市(the city of Dongguan)で、2010年の9-10月にチクングニヤ熱の流行がありました(参考文献5)。東莞市郊外の二つの村では、173人の患者が発生し、男性患者74人、女性患者99人でした。患者の年齢は2-93歳でした。第1例が9月1日に発病して、流行は二か月間続きました。症状は突然の発熱、斑状丘疹状皮疹、関節痛、筋肉痛でした。多くの患者は一週間以内に軽快しました。死亡患者や入院患者もいませんでした。ただし、二週間経っても関節痛が残った老人の患者が数人いました。2010年7月以来、患者も患者の家族も海外に旅行していませんでした。この東莞市の流行では、チクングニヤ熱は比較的に軽症だったようです。
　中国南部の広東省は、亜熱帯に属し、湿度が高く、年間平均気温19-24度、年間平均雨量1300-2500mmです。ヒトスジシマカ(Aedes albopictus )がたくさん広範囲に生息しています。一方、ネッタイシマカ(Aedes aegypti )は、広東省の西部に生息するものの、東莞市周辺には生息しません。

　日本におけるチクングニヤ熱の患者発生は、下のグラフのように、2011年では年間10人程度です。いずれも海外で感染しています。海外の渡航国としては、インド、スリランカ、ミャンマー、マレーシア、タイ、インドネシアです。媒介する蚊については、ネッタイシマカは日本には生息しませんが、ヒトスジシマカは沖縄地方から東北地方まで生息が確認されており、その北限は青森県にまでおよんでいます。今後、海外で感染した患者が日本でヒトスジシマカに吸血されることで、イタリアやフランスのように国内感染例が発生しないか心配されます。
　なお、チクングニヤ熱は、2011（平成23）年２月１日付けで「感染症の予防および感染症の患者に対する医療に関する法律」で４類感染症全数把握疾患に指定されました。当該患者を診断した医師はただちに保健所を経由して都道府県知事に届け出ることが求められます。また、同時に検疫法にも検疫対象疾患として指定されました。4類感染症であるチクングニヤ熱の届出基準については、こちら(PDF版)をクリックしてください。

　人間の感染については、ネッタイシマカ(Aedes aegypti )が主たる感染原因でしたが、ここ数年ではヒトスジシマカ(Aedes albopictus )がアジア、アフリカ、ヨーロッパでの感染原因として目立ちます。

　ヒトスジシマカは、都市でも農村でも生きることが出来、世界中に広く分布しています。欧州の一部、北・中央・南アメリカにも見られます。2005年の3月から2006年の2月にかけてのインド洋のレユニオン島でのチクングニヤ熱の大流行については、病原体のチクングニヤウイルスの遺伝子変異によりヒトスジシマカでの伝播がしやすくなることで大流行となった可能性があります。

　ウイルスの保有動物は、人や、サル、げっ歯類、鳥等脊椎動物が考えられます。流行は、通年的、周期的、季節性が見られます。4-8年おき（時に20年おき）に流行します。流行は、モンスーン後に蚊の発生が多くなったときに見られます。

　チクングニヤ熱は、主としてAedes属(ヤブカ属)の蚊によって媒介されます。Aedes属(ヤブカ属)の蚊は、デング熱も媒介します。卵をつくるためにメスのみが吸血するので、メスの蚊のみが媒介します。アフリカでは、人間の存在がなくても、脊椎動物(猿など)とAedes furcifer 、Aedes vittatus 等の蚊との間で森林型(ジャングル型)感染サイクル(sylvatic cycle)が成立しています。アジア・アフリカでの人間での流行時には、人間とネッタイシマカ(Aedes aegypti )・ヒトスジシマカ(Aedes albopictus )との間で都会型感染サイクル(urban cycle)が成立するものと考えられます。アジア・アフリカでは、モンスーン後の蚊の多い時期に大きな流行が見られます。Aedes属(ヤブカ属)の蚊は、水溜りで殖えます。捨てられた空き缶・放置された古タイヤなども、水が溜まれば殖える可能性があります。蚊は日陰の涼しい所に潜んでいて、夜明けから夕暮れまでの日中に人間から吸血します。特に早朝と夕方に吸血活動が盛んです。しかし、夜間でも潜伏している場所の近くに人間が近づけば吸血する可能性があります。
　ウイルス血症となっている人間を吸血することで、蚊は感染します。そのような吸血をしてもしばらくは、蚊は吸血により人間を感染させることはありません。そのような吸血をしてから何日か経ってから、蚊は吸血により人間を感染させるようになります。蚊が吸血をしてから何日目から感染力を持つようになるかは、蚊体内でのウイルスの増殖速度が影響します。デング熱、日本脳炎、ウエストナイル熱などの病原体ウイルスの増殖速度に比べて、チクングニヤウイルスの増殖速度は著しく速いとされます。ウエストナイルウイルスが吸血後7-10日目から蚊の唾液腺で分離されるのに対し、チクングニヤウイルスは吸血後2日目から蚊の唾液腺で分離されます。チクングニヤ熱の場合、蚊が吸血をしてから2日目から蚊は感染力を持つようになります。
　なお、2006年秋にインド洋のリユニオン島で分離されたチクングニヤウイルスの遺伝子解析からペプロマー糖蛋白質(E1)の226 番目のアミノ酸がアラニンからバリンに変化した変異株が見つかりました。この1か所のアミノ酸変異によって、ヒトスジシマカ体内でのチクングニヤウイルスの増殖能が100 倍以上上昇したことが感染実験で明らかとなっています。ヒトスジシマカが媒介したインド洋の島々での大流行はこのウイルスの変異が関係していた可能性があります(参考文献4)。

どんな病気

　チクングニヤ熱(chikungunya fever : CF)は、すべての年齢層の男女で見られます。潜伏期は3−7日（1-12日の範囲）です。突然の摂氏39度以上の発熱、一つ以上の強い関節痛で発症します。2006年1-9月に南インドのある病院に入院したチクングニヤ熱患者876人の症状の分析では、突然の短期間の発熱（100％）、膝、足首、手首、手や足の関節痛（98％）、出血（3％）、劇症肝炎（2％）、髄膜脳炎（1％）です。一方で、無症状の不顕性感染もあり、全感染の3-28%程度とされます。

　発熱は、突然の39℃以上の高熱で悪寒や振るえを伴い、数日から一週間見られることがあります。発熱のパターンは、持続性のこともありますが、二相性ないし鞍状（2〜3日続き、1日解熱し、また上昇）となることもあります。発熱時に比較的徐脈(発熱の割に脈拍数が増加しない)となることもあります。

　関節症状は通常、対称性に現れます。足首、膝、手首が通常侵される関節ですが、手や足の指といった小さな関節が侵されることもそう稀ではありません。関節症状は、当初の激しい関節炎と、それに続いて数ヶ月も持続することがある機能不全を起こす末梢のリュウマチ様状態です。急性期は3-10日ですが数週間から数カ月、ときには一年以上、関節痛や腫脹、圧痛が続くことがあります。

　40−50％の患者は、発熱2日〜5日目に発疹が見られます。発疹は殆どが痒疹様の斑状丘疹が胸部に見られますが、水疱等別の型も見られます。壊死を伴った水疱は小児により多く見られます。斑状丘疹は時として点状出血を伴います。

　皮膚症状が見られた南インドの流行での145例の分析では、42％に色素沈着、33％に斑状丘疹、21％にアフタ様間擦疹が見られ、全身性の水疱性病変は小児にのみ見られました（2.8％）。

　出血熱はタイの患者で報告されています。顔面浮腫も起こることがあります。頭痛、背部痛、悪心、嘔吐、鼻閉、結膜炎、眼窩後部痛のような眼症状も起こします。まれに網膜炎、虹彩炎等起こすこともありますが、経過は穏やかで視力も良く回復します。

　神経学的な所見が見られることがあり、その内訳としては、インドの359人の患者の調査によれば、脳症(48.7％)、脊髄炎(19.2％)、末梢神経障害(35.9％)、筋障害(14.8％)でした。神経症状は無熱期に現れ、髄液の細胞増多を伴い、髄液中にIgM抗体が検出され、ウイルスが分離された例(1例)もありました。

　流行した場所によって若干主要症状が違います。リユニオン島では、集中治療を要した重症例や、死亡者も見られました。

　デング熱では死亡もありえるので、デング熱とは鑑別しなくてはいけませんが、時に同時感染が見られたりもします。

　タイやインドの流行時では、デング熱に比べて急激な発症であり、発熱の持続も短かったです。斑状丘疹はデング熱に比べて良く見られます。皮膚症状が無いときには、マラリアと鑑別しなくてはなりません。皮疹が出現したときには、麻疹や風疹と鑑別すべきです。下の表にチクングニヤ熱とデング熱との主な違いを比較対照して示しました。

　検査診断は3つの方法があります。もっとも確実なのはウイルス分離です。発症後1週間以内に全血を採取します。最近はRT−PCRが発達しています。血清学的診断は、発症直後と10-14日後の慢性期に採取し4倍以上の抗体価上昇か、IgM抗体を確認しますが、フラビウイルス感染症との交差反応も見られます。
　4類感染症であるチクングニヤ熱の届出基準については、こちら(PDF版)をクリックしてください。

病原体は

　原因ウイルスはトガウイルス科アルファウイルス属のチクングニヤウイルス（chikunguniya virus : CHIKV）です。一本鎖RNAウイルスで、直径60-70nmのcapsid(カプシド:ウイルスの核酸を被う外衣タンパク)にリン脂質のエンベロープ(envelope : 外被) を有しています。エンベロープを有するため有機溶媒や界面活性剤により不活化されます。アルコール消毒が有効です。58℃以上の高温や乾燥にも弱いです。もともとはアフリカの風土病だったものが、世界各地に広がり始めたのではと思われます。アジア・アフリカの熱帯・亜熱帯を中心に存在するものの、アメリカ大陸には存在しません。しかしながら、媒介する蚊はアメリカ大陸にも存在するので、今後アメリカ大陸にも侵入するのではと心配されています。

　チクングニヤ熱(chikungunya fever : CF)は、一度罹って治ると長期に亘る免疫が成立し、再感染を防ぐと考えられています。

　チクングニヤウイルス以外のトガウイルス科アルファウイルス属のウイルス感染症には、西部馬脳炎（WEE）、東部馬脳炎（EEE）、ベネズエラ馬脳炎（VEE）などがあります。これらは日本の感染症法（平成18 年12 月公布）において4 類感染症に指定されています。
　4類感染症である西部馬脳炎（WEE）の届出基準については、こちら(PDF版)をクリックしてください。
　4類感染症である東部馬脳炎（EEE）の届出基準については、こちら(PDF版)をクリックしてください。
　4類感染症であるベネズエラ馬脳炎（VEE）の届出基準については、こちら(PDF版)をクリックしてください。

予防のためには

　チクングニヤ熱(chikungunya fever : CF)に対する予防接種ワクチンは、ありません。媒介する蚊が主にAedes属(ヤブカ属)のネッタイシマカ(Aedes aegypti )・ヒトスジシマカ(Aedes albopictus )である点がデング熱と共通であり、蚊に対する対策はデング熱と共通のものです。

　一番の予防は、蚊に刺されないことです。ピスロイド系の殺虫剤も有効です。できるだけ肌を露出せず、露出した肌には、DEETやピカルリジン、レモンユーカリ等蚊の忌避剤を塗布しましょう。

　ヒトスジシマカは藪の近くでよく吸血に来ます。ヒトスジシマカの潜伏場所としては、藪のような植物の茂みが多いと考えられています。人がヒトスジシマカを誘引する範囲は4〜5m以内と考えられていますので、藪のような植物の茂みからは、4〜5m以上離れた方が良いでしょう。

　こどもは蚊帳の中で寝かせましょう。網戸も取り付けましょう。庭の植木鉢の水、バケツ、ペットの水入れや小鳥の水浴び用水は、毎週交換して蚊の発生源を無くしましょう。こどものビニールプールは、使わないときは空にしておきましょう。

　チクングニヤ熱の場合、蚊が吸血をしてから2日目から蚊は感染力を持つようになります。そこで、患者の発生が確認された場合、患者宅周辺に潜伏している感染蚊をできるだけ速やかに防除することが必要です。日本で主要な媒介蚊と成りえるヒトスジシマカの飛翔範囲は約100〜200m と考えられていますが、住宅の密集度などを考慮して、周囲300m を防除対象地域として選定します(参考文献4)。

　ウイルス血症は、発病から4-7日以内までとされます。発病から7日までは、患者は蚊帳(bednets)の中で過ごすなどして蚊に刺されないよう注意が必要です。

一言で言うと・・・

　チクングニヤ熱は主にネッタイシマカで媒介されましたが、近年ヒトスジシマカによる流行が非常に広く認められています。ヒトスジシマカは、日本でも東北地方に至るまで広くみられ、タイヤや空き缶に残っている非常に少量の水でも繁殖できる対策が困難な蚊です。 チクングニヤ熱は、国内に侵入すると、定着する可能性もあり、注意を要する感染症の一つです。

参考文献

1. 米国疾病予防センター(CDC)　チクングニヤ熱 .
2. Pan American Health Organization; Preparedness and Response for Chikungunya Virus:Introduction in the Americas. Washington,D.C.:PAHO, 2011.
3. WHO　チクングニア熱の予防とコントロール(PDF版:英語)
   (Regional Office for South-East Asia[SEARO], World Health Organization[WHO]; Guidelines for Prevention and Control of Chikungunya Fever; 2009.)
4. 「チクングニヤ熱媒介蚊対策に関するガイドライン」(PDF版)：H21 厚生労働科学研究費補助金新型インフルエンザ等新興・再興感染症研究事業「節足動物が媒介する感染症への効果的な対策に関する総合的な研究」研究代表者：小林睦生（国立感染症研究所昆虫医科学部）.
5. De Wu, Jie Wu, Qiaoli Zhang, Haojie Zhong, Changwen Ke, Xiaoling Deng, Dawei Guan, Hui Li, Yonghui Zhang, Huiqiong Zhou, Jianfeng He, Linghui Li, and Xingfen Yang; Chikungunya Outbreak in Guangdong Province(広東省), China, 2010; Emerging Infectious Diseases, Vol. 18, No. 3, March 2012, p. 493-495.